Tel / Whatsapp: + 86 15005204265

Alle kategorieë
Media en gebeure

Media en gebeure

Tuis> Media en gebeure

Maart 12, 2024

Ultraklankografie om kardiovaskulêre skade by kinders met noodsaaklike hipertensie op te spoor

Inleiding

Essensiële hipertensie (HTN) by volwassenes kan in die kinderjare begin (die sogenaamde trajek-verskynsel [1]. Temortaliteit en morbiditeit van hipertensie by kinders en adolessente is nou verwant aan kardiovaskulêre siekte by volwassenes. Hipertensie het egter 'n lae voorkoms van kardiovaskulêre gebeure by kinders en adolessente Daarom is dit van groot belang om te bestudeer of hipertensie strukturele en funksionele skade aan die hart en bloedvate in die kinderjare en adolessensie veroorsaak, sodat vroeë teikenorgaanskade ruimskoots kan bewys aan kardiovaskulêre gebeure in volwassenheid.

Die diagnostiese kriteria vir HTN by kinders is nie eenvormig nie en word oor die algemeen as hoër as persentielwaardes vir bloeddruk in hierdie ouderdomsgroep beskou. In 2017 het JieMi et al. [2] het die bloeddrukstandaarde vir Chinese kinders wat in 2010 uitgereik is opgedateer. Hulle het ook bloeddrukverwysingstandaarde vir kinders ontwikkel gebaseer op geslag, ouderdom en lengte [2] In onlangse jare het die voorkoms van hipertensie onder Chinese kinders en adolessente toegeneem . Hipertensie het gewoonlik geen duidelike kliniese manifestasies nie. Mense het egter dikwels gebrek aan waaksaamheid, wat lei tot vertraagde behandeling. Baie kinders en adolessente met abnormale bloeddruk gaan voort tot volwassenheid. Tus, hipertensie by kinders en adolessente ontwikkel in volwasse hipertensie, wat hart-, brein-, nier- en ander teikenorgaanskade veroorsaak, sowel as aterosklerose.

Met verloop van tyd lei noodsaaklike hipertensie van strukturele veranderinge in hart tot sistoliese en diastoliese disfunksies wat uiteindelik uitloop op hartversaking. Alhoewel hartversaking ongewoon is by kinders en adolessente met hipertensie, is dit belangrik om die teenwoordigheid van vroeë veranderinge in diastoliese en sistoliese funksie te bepaal. Hipertensie by volwassenes word dikwels geassosieer met die hart en ander teikenorgane. Studies oor teikenorgaanskade by kinders met noodsaaklike hipertensie ontbreek egter.

Hipertensie kan ook lei tot veranderinge in vaskulêre struktuur en funksie. Daar is verskeie modelle beskikbaar wat vaskulêre struktuur en funksie kan assesseer, wat in drie kategorieë verdeel word: vaskulêre struktuur, arteriële styfheid en endoteelfunksie. Polsgolfsnelheid (PWV) is die mees gemeet nie-beeldingparameter om arteriële styfheid te bepaal. Karotis intimale-mediale dikte (cIMT) is die primêre indeks vir die meting van vaskulêre struktuur.

Hierdie studie was daarop gemik om veranderinge in kardiovaskulêre struktuur en funksie by kinders met hipertensie nie-indringend te evalueer deur ultraklank om die teikenorgaanskade te verifieer.

Materiaal en metodes

onderwerpe

Ons het deurlopend retrospektief 45 kinders bestudeer (34 eenvoudige hipertensiewe in groep 1, 11 hipertensiewe wat saam met vetsug in groep 2 bestaan) met nuut gediagnoseerde noodsaaklike hipertensie wat in die kardiologie-afdeling in die Kinderhospitaal van Soochow Universiteit van Maart 2020 tot Mei 2021 opgeneem is, en 32 gesonde kinders met ouderdom en geslag is gewerf uit die gemeenskapsgebaseerde bevolking as die kontrole gesonde groep3. Kliniese parameters (Tabel 1), insluitend ouderdom, geslag, liggaamsmassa-indeks (LMI; kg/m2), bloeddruk (BP) en biochemiese data oor lipiede is by alle kinders verkry. Hipertensie is gediagnoseer op sistoliese en/of diastoliese druk≥95ste persentiel vir geslag, ouderdom en lengte volgens die verwysingswaarde van die Chinese Child BloodPressure References Collaborative Group。[2] Vetsug is gedefinieer as BMI>95ste persentiel vir ouderdom, geslag en lengte.

Onder die 45 hipertensiepasiënte is 8 pasiënte met vetsugtig opgeneem en 5 kinders is opgeneem met duiseligheid en borsstyging as die hoofklag. 31 pasiënte is opgeneem met hoë bloeddruk op roetine fisiese ondersoek, en 1 pasiënt is in die hospitaal opgeneem vir spysverteringskanaal vreemde liggaam. Al die kinders is nuut met noodsaaklike hipertensie gediagnoseer en is nie met dwelms behandel nie. Hulle was uitgesluit sekondêre hipertensie, kardiomiopatie, en valvulêre hartsiekte ten tyde van opname in die hospitaal, intussen is proefpersone met hipertireose of diabetes mellitus ook uitgesluit.

Metode

Bloeddrukmeting

Irriterende middels en kos is nie toegelaat voor meting nie. Pasiënte moes vir 5-10 minute in 'n rustige omgewing sit, met die kubitale fossa en hart op dieselfde vlak. 'n Standaard kliniese cuf-sfigmomanometer

1

is gebruik om bloeddruk in die regterbo-arm te meet. Die borsdeel van die membraanstetoskoop is aan die mediale kant van die kubitale fossa geplaas vir bragiale arteriepulsasie (2 cm bokant die elmboogfossa). Ons het die K1 toonas die standaard vir sistoliese bloeddruk geneem en die K5 toonas die standaard vir diastoliese bloeddruk. Ons het twee keer aaneenlopend metings uitgevoer en die twee metings gemiddeld gemaak. Die interval tussen elke meting was 3 min. As die verskil tussen die eerste twee lesings>5 mmHg was, het ons die gemiddelde waarde gebruik nadat ons 'n derde lesing verkry het. Die eerste diagnose van hipertensie is deur 'n derde ondersoek geverifieer.

eggokardiografie

Meting van kardiale struktuur

Echokardiografie is uitgevoer met behulp van 'n Philips EPIQ7Ccolor Doppler ultraklankmasjien (Koninklijke PhilipsUltrasound Inc., Nederland), toegerus met S8-3, S5-1 en L12-5 probes wat wissel van lae tot hoë frekwensie (3–6 MHz, 1.6–3.2 MHz en 4.4) –8.8 MHz, onderskeidelik).Volgens die American Society of Echocardiography-riglyne vir pediatriese eggokardiogram vanaf 2006 [3], het ons diastoliese linkerventrikulêre interne diameter (LVIDd), diastoliese interventrikulêre septumdikte (IVSd) en diastoliese linkerventrikulêre posterior wanddikte gemeet ( LVPWd), deursnee van aortawortel (AO) en linkerboezemdiameter (LAD).

Meting van kardiale diastoliese funksie

Die Doppler-spektrum van die mitraliskleppuls is in 'n apikale vierkameraansig aangeteken. Die pieksnelheid van die flingpiek in die vroeë diastoliese periode (E) en die pieksnelheid van die flingpiek in die laat diastoliese periode (A) is gemeet, en die E/A-verhouding is bereken. Boomkardiale siklusse is gemeet, en die gemiddelde waarde is gebruik. Ons het die Weefsel Doppler Imaging-tegniek gebruik om die snelheid van die mitrale annulus (E') te meet en die E/E'-waarde bereken deur dit te kombineer met die snelheid van vroeë diastoliese bloedvloei (E) deur die mitrale klepopening. Hierdie studie het linkerventrikulêre diastoliese disfunksie gedefinieer as 'n E/E'>15 of 'n E/A<1.0.

Linkerventrikulêre hermodellering

Die berekeninge van linkerventrikulêre massa (LVM), LVM-indeks (LVMI) en relatiewe wanddikte (RWT) is gebaseer op Devereux-formules:

LVM(g)=0.80× [1.04×(VSd+LVPWd+LVIDd3-LVIDd3)] +0.6.

LVMI(g/m2.7)=LVM/hoogte2.7.

RWT=(IVSd+LVPWd)/LVIDd.

Boomhartsiklusse is gemeet en die gemiddelde waarde is geneem. Die maatstaf vir linkerventrikulêre hipertrofie (LVH) was 'n LVMI>38.6 g/m2.7 by kinders. AnRWT>0.41 is as abnormaal beskou [4]. Volgens toekokardiografie is daar vier moontlike linkerventrikulêre konfgurasies: konsentriese hipertrofie, eksentriese hipertrofie, konsentriese hermodellering en 'n normale konfgurasie (soos beoordeel deur LVMI en RWT).

ultrasonografie

Meting van arteriële styfheid

Karotis-femorale PWV (cfPWV) is bereken as die verhouding van die reisafstand (D) tot karotis-femorale polsoorgangstyd (T). Die padlengte van die direkte karotisfemorale afstandsegment (D) is beraam op grond van die oppervlakafstand (Ds) vanaf die karotis arterale meetpunt na die femorale meetpunt deur die formule: D=Ds×0.8 ('n regstelling van die afstand vir geafkseerde faktor van 0.8 is toegepas om die gelyktydige beweging van die polsgolf vanaf aorta tocarotis en na femorale arteries te sien) [5]. Die sogenaamde transsittyd (T) was die tyd van reis vanaf karotis arterie tot femorale arterie van die golf oor die afstand. cfPWV is soos volg bereken: cfPWV=D (meters) / T (sekondes). Elke deelnemer is in rugliggende posisie ondersoek en die kop effens terug terwyl elektrokardiografie sinchronies gekoppel is. Die karotis-arteriepunt was op 'n afstand van 1.0-2.0 cm van die halsslagadervertakking geleë en op die liggaamsoppervlak gemerk. Die proses is herhaal by die femorale arteriepunt in die liesposisie met drie herhaalde metings. Ons gebruik 'n passer om die tyd vanaf die EKG R-golfpiek tot die begin van die golfvorm as die golfoordragtyd te meet (Fig. 1). Twee metings is in elke pasiënt verkry en die gemiddelde is vir die analise gebruik. Die verkrygings is almal deur dieselfde operateur in 'n dubbelblinde toestand uitgevoer om intergroepverskille uit te sluit.

Meting van vaskulêre struktuur

Pasiënte het 'n rugliggende posisie ingeneem om die nek bloot te lê. Ultraklankografie van die karotis arterie-lumen is uitgevoer, en cIMT van die anterior en posterior mure is gemeet. By 1–2 cm onder die bifurkasievlak is die dikte van die interne–mediale karotismembraan outomaties deur die ingeboude sagtewarepakket gemeet.

2

sisto-diastoliese verandering ook genoem distensie of die deursnee veranderinge van karotis arterie (∆D). Die sistoliese en diastoliese deursnee van karotis arterie is met die hand gemeet, en dan bereken ∆D. Daarna word CD volgens die reneman-formule bereken:

△D=Dd−Ds

△D%=(Dd−Ds) /Dd×100%

CD= [(2△D×Dd)+△D2]/PP×Dd2.

waar Dd die einddiastoliese deursnee van die vat is, Ds die sistoliese deursnee van die halsslagader is. PP is die sentrale polsdruk [6].

Statistiese analise

Ons het SPSS 25.0-sagteware (SPSS Inc., Chicago, IL) gebruik om statistiese verwerking van die data uit te voer. Meetdata word uitgedruk as gemiddelde±standaardafwyking. Aangesien ons hoofsaaklik daarin belang gestel het om beide siektegroepe (hipertensie en hipertensie + vetsug) met die gesonde kontrolegroep te vergelyk, het ons eenrigting-variansieanalise (ANOVA) uitgevoer, waar die siektegroepe as wedersyds uitsluitend beskou is. Alle resultate word aangebied vanaf die eenrigting ANOVA. APwaarde van <0.05 is as statisties betekenisvol beskou.

Die kliniese kenmerke en biochemiese parameters van hipertensie en kontrolegroepe word in Tabel 1 getoon. Daar was geen beduidende verskil in ouderdom, geslag, lengte, trigliseriede (TG), totale cholesterol (TC), hoëdigtheidlipoproteïencholesterol (HDL) en laedigtheid lipoproteïen cholesterol (LDL) onder die drie groepe (P>0.05). Daar was beduidende verskille in liggaamsgewig, BMI, sistoliese bloeddruk (SBP), diastoliese bloeddruk (DBP) en polsdruk (PP) in groep 1 en groep 2 in vergelyking met groep 3 (P<0.05).

Daar was beduidende verskille in LVM, LVMI, RWT, LVIDd, IVSd, LVPWd, LAD, A piek, E' piek, A' piek en E/E' onder die drie groepe (P<0.05). LVM, RWT,LVIDd, LVPWd, LAD en E/E' in groep 1 en groep 2 was beduidend hoër as die gesonde kontrolegroep. Die twee hipertensiegroepe was nie beduidend van mekaar verskil nie. IVSd en LVMI was aansienlik verskillend tussen die drie groepe deur S–NK toets. 'n Piek en A' piek was aansienlik hoër in groep 1 in vergelyking met groep 2 en groep 3 in 'n post-hoc analise. Boonop was E'-piek aansienlik laer in groep 2 in vergelyking met groep 1 en groep 3. Daar was egter geen verskil in AO, E-piek en E/A-verhouding tussen die drie groepe nie (Tabel 2).

'n 0.31-snitwaarde van RWT het 85.7% sensitiwiteit en 77.4% spesifisiteit vir hipertensiepasiënte gehad. 'n Snywaarde van cfPWV is 4.55 m/s, en hierdie waarde het 88.9% sensitiwiteit en 53.6% spesifisiteit vir hipertensiepasiënte gehad. was eksentrichypertrofie (2/11, 2%) en 11 kind konsentriese hermodellering (18.1/2, 2%) onderskeidelik. Van die 11 HTN-pasiënte het 18.1, 1 en 1 kinders onderskeidelik konsentriese hipertrofie (11/9.0, 34%), eksentriese hipertrofie (2/6, 5%) en konsentriese hermodellering (2/34, 5.9%) gehad.

Daar was beduidende verskille in cfPWV tussen die drie groepe. cfPWV was aansienlik hoër in beide hipertensie groepe in vergelyking met die gesonde kontrole groep (Fig. 2). Daar was geen beduidende verskille tussen cIMT, ∆D% en CD tussen drie groepe soos in Tabel 3 getoon nie.

3


Bespreking

In 2017, met die bloeddrukstandaarde vir Chinese kinders volgens geslag en ouderdom, en lengte ontwikkel, het hipertensie by kinders en adolessente groot kommer in pediatrie gewek. Dit is die diagnostiese kriteria wat die meeste gebruik word. Ons definisie van hipertensie is op hierdie kriterium gebaseer, en ons studie het die strukturele veranderinge in hart, hartdiastoliese disfunksie en vaskulêre styfheid gevind.

Daar was beduidende verskille in LVM, LVMI, RWT, LVIDd, IVSd, LVPWd, LAD by hipertensiewe kinders. 'n Toename in nalading wat deur hoë bloeddruk veroorsaak word, lei tot 'n toename in ventrikulêre muurspanning en uiteindelik veranderinge in miokardiale struktuur, wat linkerventrikulêre hipertrofie of hermodellering genoem word. By pasiënte met aanhoudende hipertensie in die sistemiese sirkulasie, neem die kardiale nalading toe, wat lei tot 'n toename in linkerventrikulêre eind-sistoliese residuele bloedvolume en diastoliese volume. Dit lei op sy beurt tot linkerventrikulêre kompenserende hipertrofie, 'n afname in miokardiale elastisiteit en 'n toename in linkerventrikulêre volume. Tien 'n toenemende linkerboezemresidubloedvolume aan die einde van diastool en geleidelike linkerboezemvergroting handhaaf 'n atrioventrikulêre drukverskil en oormatige kardiale omset [7]. Linkerventrikulêre hermodellering verwys na 'n reeks veranderinge in die vorm, struktuur en funksie van die hart as hipertensie vorder.


5


Hoë bloeddruk lei tot 'n toename in miokardiale massa, wat weerspieël word deur 'n toename in LVIDd, IVSd, LPVWd van kardiese morfologie en struktuur. 'n Toename in LVM is 'n manifestasie van linkerventrikulêre hipertrofie (LVH) en 'n onafhanklike risikofaktor vir LVH [8]. Die gebruik van die Devereux-formule om LVM te bereken en LVM vir hoogte reg te stel om LVMI te verkry, is 'n algemene metode om te oordeel of LVH bestaan ​​of nie. Ons studie het bevestig dat LVMI aansienlik hoër is by kinders met hipertensie, veral vetsug as gesonde kinders, net soos die ander gepubliseerde literatuur.

RWT is ook 'n belangrike aanduiding van kardiovaskulêre hermodellering in hipertensie. Alhoewel die RWT van hipertensiewe groepe hoër was as dié van die kontrolegroep, was hul waardes almal binne die normale omvang in ons studie. 'n 0.31-snitwaarde het 85.7% sensitiwiteit en 77.4% spesifisiteit vir hipertensiepasiënte gehad terwyl 'n 0.41-snitwaarde slegs 21.4% sensitiwiteit en 100% spesifisiteit gehad het. Ons behoort 'n nuwe afsny van waarde vir RWT-kinders met hipertensie vas te stel.

Onder kinders met 45 hipertensie het 12 (12/45,26.7%) kinders LVH gehad en 6 kinders (13.3%) het linkerventrikulêre hermodellering gehad. Die voorkoms van LVH was in ooreenstemming met die 27% wat deur Sorof [9] gerapporteer is, dus kan LVMI en RWT gebruik word as kliniese bewyse van teikenorganskade by kinders met hipertensie. Alhoewel 60% van pasiënte in hierdie studie 'n normale konfgurasie getoon het, was die tempo van LVH aansienlik hoër in vergelyking met gesonde kontroles. Echokardiografie om LVHand-hermodellering te diagnoseer, om sifting op te volg en om hipertensie te bestuur, is 'n lewensvatbare strategie.

Studies het 'n positiewe korrelasie tussen hoë bloeddruk en vetsug by kinders en adolessente getoon[10,11]. Die voorkoms van hipertensie by kinders met vetsug is > 10 keer dié van kinders met 'n normale LMI. Studies het bevestig dat hoe vroeër vetsug voorkom, hoe langer duur dit, en hoe groter is die waarskynlikheid van hipertensie. In ons studie het vetsugtige kinders met hipertensie hoër diastoliese bloeddruk en meer verswakte linkerventrikulêre diastoliese funksie gehad. En ander aanwysers was in ooreenstemming met dié van kinders met hipertensie. Die verhouding van linkerventrikulêre hipertrofie en hermodellering in groep 2 was hoër as dié in groep 1. Beide hipertensie en vetsug word beskou as onafhanklike risikofaktore vir LVMI. Om foute in die skatting van die effekte van oorgewig te vermy, was LVMI beter as LVM om die skade aan die hart wat deur hipertensie veroorsaak is, te onderskei.

Benewens veranderinge in linkerventrikulêre struktuur, is veranderinge in linkerboezemstruktuur en -funksie bevestig as vroeë patologiese veranderinge by pasiënte met hipertensie [12]. In ons studie was daar beduidende verskil in LAD tussen die drie groepe. Die resultaat toon dat kinders van hipertensiegroepe vergroting van die linkerboezem toon in vergelyking met gesonde kinders, wat ooreenstem met die resultate van Tsai [13]. Keller et al.[14] het ook gevind dat selfs al toon ekkokardiografie geen miokardiale hipertrofie nie, LAD aansienlik sal toeneem. Dit is moontlik dat linkerboezemvergroting voor LVH bestaan, omdat die boezemspiere kleiner en korter as ventrikulêre spiervezels is, sodat hulle ook meer sensitief is vir druk.

Vorige studie het linkerventrikulêre diastoliese disfunksie gedefinieer as 'n E/E' van>15 of 'n E/A van <1.0. Ons het E/E'-verhouding tussen die drie groepe vergelyk en gevind dat alhoewel E/E' in kinders met hipertensie <15 was, kinders in hierdie groepe 'n aansienlik verhoogde E/E' gehad het in vergelyking met die gesonde groep. Dit het aangedui dat linkerventrikulêre diastoliese funksie afneem in die groepe met hipertensie. Ons het gevind dat die E'-piek van die ventrikulêre septum in groep 2 aansienlik verminder is, en A'-piek van die ventrikulêre septum en A-peak van die mitrale klep was hoër in groep 1 as die ander twee groepe. Hierdie resultate het bewys dat verhoogde linkerboezemdruk en verswakte linkerboezemfunksie algemeen voorkom by kinders met hipertensie. Daar was geen beduidende verskil in E/A-verhouding tussen die drie groepe nie, maar die E/E' by kinders met hipertensie, ongeag vetsugtig of nie, het aansienlik toegeneem. E/A is waarskynlik minder sensitief as E/E' soos voorheen gerapporteerde literatuur [15,16]...

Benewens die bogenoemde kardiale skade, kan hipertensie ook veranderinge in vaskulêre struktuur en funksie veroorsaak. Arteriële styfheid of arteriële compliance kan gemeet word as PWV wat die spoed was van polsgolf wat oor die lengte van die arteriële boom oorgedra is. 'n Hoër PWV dui op 'n stywer bloedvat, wat bydra tot verhoogde nalading en daaropvolgende kardiale hermodellering [17]. Volwassenes, 'n hoër PWV voorspel die risiko van kardiovaskulêre siekte gebeure, soos beroerte, iskemiese hartsiekte, en hipertensie [18,19]. 'n Meta-analise van>15,000 1 proefpersone het bevestig dat 'n toename in PWV van 14 m/s tot 'n toename van 15% in die risiko van kardiovaskulêre gebeure lei na aanpassing vir ouderdom, geslag en kardiovaskulêre risikofaktore, en 'n toename van 20% in kardiovaskulêre mortaliteit [4]. Daar is 'n paar studies oor PWV op adolessente HTN. Kulsum-Mecci N et al. het gevind dat adolessente 18 tot 21 jaar van vetsug en HTN beide beduidend en onafhanklik PWV verhoog het, terwyl PWV met ouderdom toegeneem het, maar nie volgens ras of geslag verskil nie [XNUMX].

Die voorspellers van PWV was ouderdom, SBP, hartklop, BMI, antihipertensiewe behandeling en dwelmklasse, nie verwant aan ras, geslag, rook, dislipidemie, diabetes, niersiekte of genetiese faktore nie. Twee faktore was identifedas wat verantwoordelik was vir versnelde vordering van PWV na regstelling vir HR: ouderdom en BP waardes [22]. In ons studie was daar egter geen verskil in biochemiese data oor bloedlipiede nie, geen gebruik van antihipertensiewe middels nie, en geen verskil in ouderdom en geslag nie. Daarom kan die meeste van die verwante voorspellers uitgesluit word en die invloed van BP kan belangrik beskou word [23]. Intussen, in ons studie, het 'n relatiewe toename in cfPWV in HTN met of sonder vetsug aangedui dat HTN 'n groter impak op vaskulêre styfheid as vetsug gehad het. Studies deur sommige groepe het 'n toename in PWV ('n afname in arteriële compliansie) met vetsug alleen getoon [24,25]. Maar een beperking van ons studie was ontbrekende parameters van eenvoudige vetsuggroep.

Doppler-metodes om cfPWV te assesseer is haalbaar. Dit is nie die voorkeur een in vergelyking met die outomatiese een wat 'n tonometer of druksensor gebruik nie, maar dit is 'n goeie plaasvervanger om cfPWV te assesseer wanneer jy nie die outomatiese masjien het nie. Alhoewel Doppler-PWV-metings meer evaluasiefout bepaal het as dié van applanasietonometrie, piëzo-elektriese megano-omskakelaar of cuf-gebaseerde ossillometrie, het Doppler-PWV presies ook noue korrelasie met indringende assessering getoon. StyczynskiG. et al. [26] het gevind dat gemiddelde indringende PWV 9.38 m/sek was en gemiddelde eggo-PWV 9.51 m/sek (P=0.78), die Pearson se korrelasiekoëffisiënt tussen metodes was 0.93 (P<0.0001), 'n Bland-Altman plot het 'n gemiddelde verskil tussen indringende PWV en eggo-PWV van 0.13±0.79 m/sek. Doppler-PWV is 'n betroubare metode van PWV-meting. Wyer implementering van die Doppler-PWV-metode vir die evaluering van aortawandstyfheid kan die kliniese en wetenskaplike nut van eggokardiografie verder uitbrei [27].

In ons studie was absolute cfPWV-waardes in die drie groepe baie laer as die drempel vir ernstige kardiovaskulêre gebeure by volwassenes (10 m/s), maar beide HTN-groepe het aansienlik hoër waardes as die gesonde kinders gehad. Ons het gevind dat 4.55 m/s afsnywaarde van cfPWV 88.9% sensitiwiteit en 53.6% spesifisiteit vir hipertensiepasiënte gehad het. Alhoewel 10 m/s afsnywaarde onafhanklike voorspellende waarde vir dodelike en nie-dodelike kardiovaskulêre gebeure by hipertensiewe volwasse pasiënte verkry het, het hierdie drempel nie HTN onderskei nie, wat nog te sê van die stratifisering van kinders en adolessente. Ons benodig meer studies van vaskulêre PWV by kinders om die afsnywaarde verder te bepaal en intermediêre risiko pasiënte te herklassifiseer in hoër of laer teikenorgaanskaderisiko.

Daar was geen beduidende verskil in karotis IMT en CD tussen die drie groepe kinders nie, waarskynlik omdat ons steekproefgrootte te klein was vir gestratifiseerde analise gebaseer op ouderdom, gewig en lengte. Karotis-ultraklankmeting van IMT is die mees algemene assessering van vaskulêre struktuur, aangesien dit beskou word as die algehele aterosklerotiese las weerspieël. Tans het baie masjiene ingeboude sagteware wat IMT outomaties kan meet om handmatige metingsfoute te verminder. Kollias et al. [28] het die verhouding tussen ambulante BP en cIMT bestudeer. Die gemiddelde cIMTin-kinders met 'n hoër BP was 0.03 mm groter as dié met 'n normale BP in 'n meta-analise. Dag TGet al. [29] het gevind dat 'n hoër BP geassosieer word met 'n hoër cIMT, selfs na aanpassing vir kardiovaskulêre risikofaktore, maar hulle het nie 'n duidelike diagnostiese kriteria van BP vir die waargenome effek gehad nie. Daar moet kennis geneem word dat cIMT-metings by kinders baie kan verskil tussen beeldingsprotokolle en masjiene, maar absolute waardes is baie laer as dié wat met ernstige kardiovaskulêre gebeure by volwassenes geassosieer word (gewoonlik > 1.0 mm).

Karotis uitrekbaarheid is waarskynlik die mees gestandaardiseerde en gebruikte karotis arteriële styfheidsindeks. Meting van CD beteken veranderinge in arteriële deursnee in reaksie op BP veranderinge van diastool na sistool kwantifiseer. Soos cIMT, is uitbreibaarheid ook verwant aan alle oorsake mortaliteit, kardiovaskulêre morbiditeit en mortaliteit en die teenwoordigheid en erns van kardiovaskulêre siektes by volwassenes [30]. Dit verteenwoordig 'n evaluering van funksionele abnormaliteite voordat strukturele modifikasie begin het. Elaine M et al. [31] het bevind dat prehipertensiewe jeugdiges toenemende arteriële styfheid en 'n gegradeerde toename in cIMT gehad het. Maar ons studie het geen verskille in CD en cIMT tussen die drie groepe gevind nie. Die moontlike redes was dat die steekproefgrootte klein was, die veranderinge in die binnedeursnee van die halsslagaar is met die hand gemeet nie deur 'n outomatiese instrument nie, en die polsdruk wat gemeet is, was nie-sentrale metode et al.

Daar is 'n paar beperkings van hierdie studie wat opgemerk moet word. Eerstens was dit 'n retrospektiewe studie, dus was seleksievooroordeel onvermydelik. Tweedens, die steekproefgrootte was klein, en die streeksverspreiding was ongelyk, en as gevolg van die klein steekproefgrootte van kinders met vetsug, het ons nie die uitwerking van vetsug op kardiovaskulêre struktuur en funksie alleen geëvalueer nie. Ten slotte, 'n koëffisiënt van variasie van die gemiddelde waarde van die intra-sessie binne- en tussen-operateur veranderlikheid onderskeidelik ontbreek en daar was geen ooreenstemming data tussen die Dopplertegniek en tonometrie of piëzo-elektriese meganotransducer tegniek, sowel as intra- / inter-reproduceerbaarheid vir ons sentrum wanneer cfPWV geassesseer word. In die lig van hierdie beperkings, moet opvolgstudies die steekproefgrootte uitbrei en die ontleding van kardiovaskulêre affekte by individue met vetsug verhoog. Ons toekomstige navorsingsrigtings sluit longitudinale studies in om veranderinge in cfPWV oor tyd in gesonde kinders en kinders met hipertensie en vetsug te evalueer. Ons kan verdere konsekwentheidstudie doen tussen ultraklank- en outomatiese tonometermetodes.

Ten slotte, hoewel noodsaaklike hipertensie geen ooglopende kliniese simptome het nie, het Doppler-ultrasonografie getoon dat die hart en bloedvate van kinders met hipertensie strukturele en funksionele veranderinge ondergaan. Ons data verskaf fundamentele ondersteuning vir die argument dat hipertensie 'n effek het op teikenorganeskade van kardiovaskulêre stelsel by adolessente en jongmense. volwassenes.

Gevolgtrekkings

Doppler-ultraklankografie toon dat die hart en bloedvate van kinders met hipertensie strukturele en funksionele teikenorgaanskade ondergaan.


Bedankings

Nie van toepassing nie.

Skrywers se bydraes

YYD, as die ooreenstemmende skrywer, was die hoofondersoeker. WL, CH, MH, QQX, HW, PPG, LS en HTL was mede-ondersoekers. WL, CH, QQX, HW en PPG het ultraklankdata versamel en bestuur. MH, LS en HTL het kliniese data versamel en ontleed. WL het die manuskrip opgestel. HTL het deelgeneem aan data-interpretasie en manuskrip-opstel. Alle skrywers het die finale manuskrip gelees en goedgekeur. WL en CH dra eweneens by tot hierdie studie as eerste mede-outeurs.

Befondsing

Hierdie werk is ondersteun deur toekennings van die Nasionale Natuurwetenskapstigting van China (nr. 81870365 en 81970436), Jong Wetenskaplike Fonds van die Nasionale Wetenskapstigting van China (nr. 81800437 en 81900450), en Jiangsu Provinsiale Mediese Jong Talen 2016764 (XNUMX).

Beskikbaarheid van data en materiale

Die data en materiaal in die huidige studie is op redelike versoek by die ooreenstemmende outeur beskikbaar.

verklarings

Etiek goedkeuring en toestemming om deel te neem

Hierdie retrospektiewe studie is goedgekeur deur die Etiekkomitee van die Kinderhospitaal van Soochow Universiteit met 'n kwytskelding vir skriftelike ingeligte toestemming verkry van elke deelnemer se wettige voog/naasbestaandes.

Toestemming vir publikasie

Nie van toepassing nie.

Mededingende belange

Die skrywers verklaar dat hulle geen mededingende belange het nie.Ontvang: 15 Mei 2021 Aanvaar: 7 Julie 2021

Gepubliseer aanlyn: 21 July 2021

Warm kategorieë